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Nature重磅揭秘:“瘦素”為何有助減肥?CRISPR破解20年謎題

閱讀:1204        發布時間:2018/4/20
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導讀

Leptin是一種由脂肪細胞分泌的激素,被稱為“瘦素”,是機體抵抗肥胖的重要物質,可抑制食欲、維持體重和血糖平衡。雖然發現至今已經過去了20多年,但是圍繞它的作用機制卻一直是個謎。現在,科學家們重要找到了答案,解析了leptin背后的分子機制。

圖片來源:Pixabay

這一重磅成果于4月18日在線發表在《Nature》期刊。來自于塔夫茨大學醫學院的神經科學家利用“魔剪”技術CRISPR,在小鼠下丘腦區域找到一個神經回路,證實其正是leptin控制肥胖、糖尿病的直接靶標。與此同時,他們還揭示了leptin抑制食欲的兩種不同機制。

doi:10.1038/s41586-018-0049-7

 

圍繞leptin的謎題

 

雖然圍繞leptin的研究已經為肥胖、糖尿病問題帶來了改變,但是該分子的臨床應用仍然有限。

 

一直以來,科學家們都希望可以挖掘leptin在肥胖、糖尿病中的潛力。當leptin或者受體失調,容易引發暴飲暴食,從而增加肥胖、2型糖尿病的風險。然而,額外補充leptin卻不能治療這類疾病,因為大多數肥胖者都屬于leptin抵抗體質(原因未知),所以限制了leptin的臨床前景。

 

雖然leptin受體在多種神經細胞中表達,但是多年的研究幾乎未曾找到響應leptin分子機制的特定神經元。是否存在這一類特殊神經元?科學界對此一直存在爭議。

 

“如果找不到leptin作用的真正靶點,研究將很難開展。” 塔夫茨醫學院神經科學助理教授Dong Kong表示道,“現在,我們的研究回答了zui大的疑點——leptin如何工作?leptin抵抗如何形成?這些解答有助于leptin成為一種更有臨床意義的分子,用于抵抗肥胖、糖尿病。”

 

顛覆主流觀點

 

在尋找leptin作用目標的過程中,Dong Kong團隊抓住了一個被忽視的發現——leptin以獨立于胰島素的方式糾正1型糖尿病,從而成功繞過了leptin敏感性的問題。他們以成年小鼠(不肥胖)為模型,利用鏈脲佐菌素(streptozotocin,破壞胰腺細胞、阻止胰島素、leptin表達)誘導糖尿病,并記錄患病小鼠的大腦活動。

 

結果顯示,小鼠下丘腦中的AgRP神經元(一類饑餓敏感細胞)非常活躍。研究人員推測,由鏈脲佐菌素誘導的leptin缺乏會激活AgRP神經元。隨后的研究也證實了這一假設——瘦素可以抑制AgRP神經元,并迅速扭轉糖尿病!

 

事實上,AgRP神經元被認為是leptin的直接靶點并不是“新鮮事”。很早之前就已有這一假說,但是因為科學家們利用當時流行的Cre-LoxP基因編輯技術敲除AgRP神經元中的leptin受體,并沒有出現類似于leptin缺失引發的肥胖或者糖尿病問題。所以,多數科學家放棄了這一觀點。

 

現在,Dong Kong團隊重燃信心,他們利用CRISPR基因編輯技術特異性敲除年輕成年小鼠的AgRP神經元leptin受體,出現了不一樣的結果:AgRP神經元缺失leptin受體后,小鼠容易發生肥胖和糖尿病問題,同時很大程度上削弱了leptin抵抗肥胖、糖尿病的積極作用。

 

這意味著,AgRP神經元確實是調控leptin作用的主要細胞。

圖片來源:Pixabay

 

Leptin抑制AgRP 神經元的機制

 

除了揭示leptin作用的主要目標,Dong Kong團隊還回答了一個關鍵問題,即leptin抑制AgRP 神經元的機制。他們共發現了兩種不同的通路:

 

1)pre-synaptic機制,大腦中重要的抑制性神經遞質GABA負責調控AgRP神經元,從而影響leptin對于攝取食物的緊急響應。

 

2)post-synaptic機制,對ATP敏感的鉀離子通道是leptin作用于AgRP神經元(旨在調控血糖、能量平衡)的關鍵元素。

 

這一系列結果有助于找到引發肥胖、leptin抵抗等問題的分子機制,從而為治療提供新的發現和思路。

責編:悠然

參考資料:

Leptin's neural circuit identified—Genome-editing study reveals how hormone helps prevent both obesity and diabetes

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