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士鋒生物抗胞外細菌感染免疫介紹
點擊次數：1168 發布時間：2014-2-7
致病性胞外細菌主要有革蘭陽性的葡萄球菌、鏈球菌、志賀菌、霍亂弧菌、致病性大腸桿菌和革蘭陰性的腦膜炎球菌和淋球菌、白喉桿菌、破傷風梭菌等。胞外菌致病機制主要通過分泌外毒素和細菌死亡時釋放的胞壁內毒素致病。細菌代謝中分泌至菌體外的毒性蛋白為外毒素，其毒性*，可致死。白喉毒素抑制宿主細胞蛋白質合成;破傷風梭菌外毒素可阻斷神經元間正常抑制性神經沖動傳遞;霍亂弧菌腸毒素可激活腸黏膜腺苷環化酶，增高細胞內cAMP水平導致腸道功能紊亂。革蘭陰性菌胞壁中的LPS是內毒素，其主要毒性組分是脂質A，導致發熱、激活補體、激肽和凝血系統導致休克、DIC等。外毒素的免疫原性強，可誘導中和抗體產生;而內毒素免疫原性較弱。
1.抗胞外細菌固有免疫 數量少、毒力低的胞外菌，可很快被中性粒細胞、單核細胞和組織巨噬細胞吞噬殺滅。在無抗體存在時，革蘭陽性菌的胞壁肽聚糖或革蘭陰性菌的LPS均可通過替代途徑激活補體，降解細菌;能表達甘露糖受體的細菌還能同血清中的MBP結合，通過MBL途徑激活補體殺菌。激活過程產生的C3b能調理增強吞噬殺菌效應，C、C3a等參與炎癥反應中對免疫細胞的招募和活化。LPS能刺激Mrp、血管內皮細胞等產生TNF-a、IL-1、IL-6及趨化因子，趨化炎性細胞到達感染部位清除細菌，誘發局部急性炎癥。細胞因子也引起發熱和刺激急性期蛋白的合成。IL-12可促進Thl細胞、CTL及NK細胞的活化。
2.抗胞外細菌適應性免疫 體液免疫是對抗胞外菌的主要保護性特異免疫應答。胞外菌的胞壁組分、莢膜等多糖屬TIAg，能直接刺激B1細胞產生特異性IgM應答。胞外菌多數蛋白抗原是TD-Ag，需APC和Th2細胞輔助，產生的抗體類型先是IgM，后轉換以IgG為主，并有IgA或IgE。
特異性抗體可直接中和細菌外毒素;IgM和IgG抗體結合細菌后可激活補體系統，形成攻膜復合物(MAC)，破壞細菌胞壁結構;激活補體產生的C3b和iC3b可與Mqo上的CRl和CR3結合而促進調理吞噬;IgG可通過與中性粒細胞、單核細胞、MW上的Fcγ受體結合調理細菌促進吞噬;SIgA存在于各種分泌液中，可有效中和、阻斷病原菌的黏膜定植。對于以分泌外毒素為主要致病因素的胞外菌，誘導特異性抗外毒素抗體可發揮免疫保護作用;而對于革蘭陰性菌，通過誘導抗菌體主要蛋白的抗體發揮免疫保護。
參與抗胞外菌免疫的T細胞主要是CD4Th2細胞，輔助B細胞產生特異性抗體;還可分泌細胞因子引起局部炎癥，促進Mqo的吞噬和殺傷，招募活化中性粒細胞等。
3.抗胞外細菌感染的結局 成功的抗胞外細菌感染使機體迅速清除胞外菌恢復健康。但針對有些胞外菌的抗體可能與宿主組織發生交叉反應而致病。如溶血性鏈球菌感染后可導致風濕熱和腎小球腎炎。風濕熱發生于乙型溶血性鏈球菌某些血清型咽部感染后數周，抗菌胞壁M蛋白抗體與患者心肌肌纖維膜的肌漿球蛋白交叉反應，引發Ⅱ型超敏反應而致病。乙型溶血性鏈球菌抗原與其抗體形成的免疫復合物沉積于患者腎小球基底膜引發Ⅲ型超敏反應導致腎炎。葡萄球菌的腸毒素、鏈球菌的致熱外毒素等超抗原，能激活帶有相同TCRV~片段的CD4T細胞。少量超抗原可激活適量T細胞應答清除細菌;而大量超抗原量激活T細胞分泌過多細胞因子，可導致細菌LPS樣敗血癥性休克。細菌內毒素和超抗原又稱為多克隆淋巴細胞激活劑，可能激活自身反應性T細胞克隆，導致自身免疫病的發生。