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靶向LANDO 信號通路可用于治療阿爾茲海默癥
點擊次數：1244 發布時間：2020-9-11
在近一項研究中，來自st. Jude兒童醫院的科學家加深了對潛在的阿爾茨海默氏病治療方法的了解。他們發現與LC3相關的內吞作用（LANDO）及其在神經炎癥中的作用。
研究人員先前在小膠質細胞（大腦和中樞神經系統的主要免疫細胞）中發現了LANDO途徑。科學家發現，刪除該途徑所需的基因后，在小鼠模型中阿爾茨海默氏病的進程會加速。研究人員還表明，LANDO可以預防神經炎癥的發生。
在繼續研究LANDO的同時，研究人員發現了ATG16L蛋白的新功能。這種蛋白質對于自噬至關重要，自噬是細胞在壓力或能量缺乏期間回收其成分的正常過程。盡管ATG16L對于自噬很重要，但它也可以在LANDO中發揮作用。研究人員發現，如果刪除了ATG16L的WD結構域，則在繼續自噬的同時LANDO過程會被抑制。
“我們在腦腫瘤研究的背景下了解了這種途徑，但是它對神經炎癥和神經退行性疾病有重要意義，”免疫學系主任Douglas Green博士說。 “我們已經證明，小鼠模型中，LANDO的缺乏加上衰老會導致阿爾茨海默氏病的發生，而且有證據表明人類也可能是這種情況。”
在這項研究中，研究人員使用了一個新小鼠模型，該小鼠ATG16L的WD結構域存在特定缺陷，導致盡管自噬過程能夠正常進行，但LANDO途徑受到了阻斷。到小鼠2歲時，它們表現出類似人類阿爾茨海默氏病的癥狀和病理特征。
研究人員還分析了人類阿爾茨海默氏病的組織樣本，研究了調節LANDO的蛋白質（包括ATG16L）的表達。在阿爾茨海默氏病患者中，這些蛋白質的表達降低了50％以上。該發現表明，在小鼠模型和人類中，LANDO缺乏與衰老相結合如何導致阿爾茨海默氏病之間存在相關性。
在治療實驗中，研究人員使用了一種抑制炎癥小體的化合物，結果表明，藥物治療減少神經炎癥外，還改善了認知和記憶