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慢性中毒以職業性中毒居多。長期用含鉛錫壺飲酒、環境污染等亦有發生。因中毒程度不同，可有不同的臨床表現。通常呈慢性、隱匿性過程。有時可因過勞、缺鈣、飲酒、饑餓、創傷、感染發燒等誘發癥狀加重，或出現腹絞痛或鉛麻痹。慢性鉛中毒的神經系統表現常見精神行為異常及頭暈、頭痛、失眠、多夢等神經衰弱綜合癥。還可出現中毒性多發神經炎：感覺型表現為肢端麻木和四肢末端呈手套、襪套樣感覺障礙；運動型表現為伸肌無力或癱瘓。也可見二者兼有的混合型。嚴重時可發生中毒性腦病。引起慢性腦病的臨界度和接觸時間尚不明確，有人提出慢性腦病的血鉛閾濃度，兒童約50-60μg/dl，成人約80μg/dl，但這只是推想。有人曾檢查49名血鉛<70μg/dl的工人，他們的平均血鉛濃度為32±11μg/dl，結果分析發現，他們的時間加權平均血鉛濃度與行為減退相關性極為密切，且心理效應是由鉛蓄積所致，不是近期接觸所致。兒童血鉛>60μg/dl時，可見易激動、遲鈍、輕度運動功能障礙。學齡前兒童血鉛達50-60μg/dl時，會有行為精神改變和學習困難。目前尚不能肯定兒童中樞神經功能異常與血鉛濃度的關系。盡管兒童血鉛不超過40μg/dl時，一般無明顯智力障礙，但動物神經毒性試驗證明能產生兒茶酚胺能神經和膽堿能神經系統效應的zui低血鉛濃度為20μg/dl左右。鉛對神經系統亞細胞效應的研究發現，神經終端線粒體中鉛濃度達到0.1μg/dl時，即可產生明顯效應。目前，職業性鉛中毒腦病已很少見，這種情況多見于非職業性中毒，急性或慢性均可發生，如小兒撿食含鉛油漆刷過的墻皮或啃咬涂有含鉛油漆的玩具可引起中毒性腦病；成人長期飲用鉛污染了的酒和飲料等，亦可發生鉛中毒腦病。腦病患者往往先表現注意力不集中、煩躁不安、易激動、攻擊性行為、多動或抑郁、孤僻、少語、反應遲鈍、嗜睡、運動失調、定向力減退等。病情發展可急可緩，進而表現劇烈頭痛、嘔吐、視力模糊、狂躁或癡呆、幻覺、迫害妄想、譫妄、顱神經癱瘓、昏迷或不同程度的意識障礙及癲癇樣抽搐等。可有腦萎縮、腦水腫或顱壓增高表現。（2）中毒性周圍神經病Seppäläinen多次研究鉛的臨床和亞臨床周圍神經炎效應發現，血鉛濃度在50-60μg/dl的工人，神經傳導速度減慢者增多，而出現神經傳導速度減慢效應的血鉛濃度為40-50μg/dl。由于產生周圍神經損害的時間較長，檢出神經損害時的血鉛濃度往往不能代表開始引起損害的劑量。鉛引起周圍神經炎的劑量約為50μg/dl，此時會有少數人有周圍神經炎，多數人接觸時間較長才發生周圍神經炎。鉛對周圍神經的損害，以運動功能受累較著。臨床表現主要是伸肌無力，特別是使用zui多的肌肉更明顯。常有關節肌肉疼痛，伴肢體遠端手套、襪套樣淺感覺障礙。重癥鉛中毒的典型表現之一就是“鉛麻痹”或“垂腕”。elisa試劑盒垂腕表示腕部伸肌無力，易發生在右側，此種情況已少見。慢性鉛中毒的消化系統表現兒童鉛中毒的早期表現之一。發作時，兒童往往停止所進行的活動按腹言痛，腹痛持續時間較短，一般在幾分鐘之內自行緩解，腹痛發作間隔不定，有時一天幾次，有時幾天一次，壓迫腹部可緩解癥狀。鉛絞痛則是鉛中毒較重的典型表現之一，見于中等及重度鉛中毒的病例。發作前可先有腹脹或頑固性便秘，多為突然發作，腹部絞痛（鉛絞痛）劇烈難忍。部位多在臍周，亦可在上、下腹部。每次發作時面色蒼白、焦慮、急噪不安、出冷汗、蜷曲捧腹，按壓腹部稍感緩解。檢查時，腹部平坦柔軟或稍緊張，無固定壓痛點，無明顯反跳痛。腸鳴音可減弱、正常或陣發性增強。有時也可出現口內異味、齒齦鉛線、腹脹、腹瀉、便秘、惡心、嘔吐等。鉛線是在齒齦的邊緣處的藍灰色線，乃由于口腔內蛋白質食物殘渣腐敗后產生硫化氫與唾液腺分泌的鉛形成黑色的硫化鉛沉著在齒齦粘膜下形成的。鉛線只能說明有鉛接觸，且口腔衛生不好，它的診斷價值不大。慢性鉛中毒引起的肝臟損害并不顯著，國內報道長期接鉛工人肝腫大檢出率明顯增高，且與鉛接觸濃度高低呈一致關系。但常規肝功能檢查未發現異常。慢性鉛中毒的造血系統的表現慢性鉛中毒患者可發生貧血，多屬輕度，呈低色素性正常細胞型貧血，亦有呈小細胞型者。末梢血可見點彩紅細胞，網織紅細胞及堿粒紅細胞增多。白細胞與血小板一般無明顯異常。血鉛在10-20μg/dl范圍時，即可查出ALAD活性降低。血鉛在15-90μg/dl范圍內與ALAD呈負對數線性關系。血鉛60μg/dl時，ALAD活性抑制80%；血鉛70-90μg/dl時，ALAD活性可*被抑制。血鉛超過40-50μg/dl時，尿ALA迅速增多，可達到6μg/L。尿糞卟啉開始增高。現有資料尚不足以說明血鉛與尿糞卟啉有劑量-效應關系。兒童血鉛水平超過40μg/dl即可出現貧血elisa試劑盒。溶血效應的血鉛閾濃度約為50μg/dl。血鉛水平為60μg/dl時，紅細胞壽命縮短至100天。血鉛60-80μg時/dl，紅細胞壽命進一步縮短，出現網織紅細胞。還原型谷胱甘肽（GSH）的存在與紅細胞膜的完整性有關。血鉛25μg/dl時，紅細胞GSH不減少；血鉛增至70μg/dl時，紅細胞GSH明顯減少，但無明顯的劑量-效應關系。慢性鉛中毒的血管系統的表現可以是高血壓、心律失常、心肌炎等。慢性鉛中毒的泌尿系統的表現早期可見氨基酸尿、糖尿、高磷尿。慢性鉛中毒損傷腎小管，可見腎小球濾過率及內生肌酐清除率降低，出現氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等。尿中β2―微球蛋白增高及尿中排出的腎小管酶如堿性磷酸酶（AKP）、乳酸脫氫酶（LDH）、N―乙酰―B―D葡萄糖苷酶（NAG）活性增高對診斷腎小管損傷有一定價值。血鉛達到40-80μg/dl時，腎小管上皮細胞可出現核內包涵，血鉛長期超過70μg/dl時，可發生腎病。在晚期的病人可見到氮質血癥等腎功能衰竭的表現。早期腎臟損害經驅鉛治療后有可能恢復，但后期可發生腎小管萎縮、間質纖維化，甚至腎小球硬化，可能導致腎功能不全。elisa試劑盒