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我國科學家闡明腦源性肺損傷新機制
閱讀：140 發布時間：2013-5-2我國科學家闡明腦源性肺損傷新機制
顱腦創傷后，血漿中的谷氨酸升高是其并發肺損傷等外周組織炎性損傷的關鍵因素。第三軍醫大學大坪醫院野戰外科研究所研究員周元國團隊，歷時7年研究發現了這一機制。相關成果近日發表在學術期刊《實驗醫學雜志》上。
這一發現顛覆了此前顱腦創傷后檢測血漿中谷氨酸水平無重要意義的傳統結論，為臨床治療顱腦創傷后繼發性損傷的新策略提供了實驗依據和理論支撐。
顱腦創傷是暴力作用于頭顱引起的損傷，其并發的腦源性肺損傷是引起死亡的重要原因，而臨床和基礎研究對其確切的發生機制知之甚少。2006年，戴雙雙博士在導師周元國指導下，發現谷氨酸對腺苷2A受體有調節器控制作用，并直接影響后期損傷程度這一現象。
戴雙雙及科研團隊發現，重度顱腦創傷會導致血漿中谷氨酸增高，其通過誘導外周血炎性細胞上腺苷2A受體與代謝谷氨酸受體5相互作用，改變腺苷2A受體活化后下游信號通路，由原PKA信號通路的抑制炎癥轉為PKC信號通路的促炎效應，從而促進腦源性肺損傷等顱腦創傷后的繼發性外周組織損傷。該研究結果提示，以腺苷2A受體與代謝谷氨酸受體5為靶點，采用拮抗劑調節，可以有效減輕顱腦創傷后的炎癥反應和繼發性損傷。
該項研究在上證實了血漿中谷氨酸升高是腦源性肺損傷的重要原因，也從分子水平上闡明其機制，提出了顱腦創傷后檢測血漿中谷氨酸水平的重要意義，為顱腦創傷并發癥診斷、預防及治療的新策略提供了實驗依據和理論支撐，對臨床應用拮抗調節劑調控顱腦創傷后的炎癥，減少顱腦損傷及繼發性損傷具有重大意義。
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