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顛覆基因：細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)失衡可引發(fā)不良后果
閱讀：800 發(fā)布時間：2016-10-12據(jù)世界衛(wèi)生組織發(fā)布的《癌癥報告2014》預(yù)測，癌癥病例將呈現(xiàn)迅猛增長態(tài)勢，將由2012年的1400萬人，逐年遞增至2025年的1900萬人，到2035年，將可能達(dá)到2400萬人。其中，報告顯示，2012年新病例有一半發(fā)生在亞洲，其中大部分發(fā)生在中國。
勁馬提醒：嚴(yán)重的癌癥疫情讓與之相關(guān)的突破研究或治療方案總能引起廣泛的關(guān)注。不久前，PNAS上的一篇研究稱，癌癥是進(jìn)化產(chǎn)物，而非基因突變而來。相隔不久，《Oncogene》上的一篇研究又稱，細(xì)胞內(nèi)蛋白質(zhì)失衡可引發(fā)癌癥，再次顛覆了基因突變引發(fā)癌癥的理論。
事實(shí)上，就像諾貝爾獎獲得者Richard J. Roberts曾說的“生物學(xué)總處在變化中”；對生物的探索是無止境的，對疾病的研究也同樣如此。目前，通過化療、放療等手段殺死癌細(xì)胞是常用的癌癥治療方法之一。那么，除了將癌細(xì)胞殺死，還有沒有其它的原理對抗癌癥呢？
8月24日，發(fā)表在Nature Cell Biology雜志上的一項研究中，梅奧診斷的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了讓癌細(xì)胞實(shí)現(xiàn)“逆生長”回到正常細(xì)胞的方法。主要研究人員Panos Anastasiadis博士表示，這為關(guān)閉癌癥系統(tǒng)提供了新的“代碼”，而這個代碼的發(fā)現(xiàn)與miRNAs相關(guān)。
在正常細(xì)胞中，miRNAs通過同時調(diào)節(jié)一組基因的表達(dá)平衡整個細(xì)胞程序。要實(shí)現(xiàn)這一過程，miRNAs會誘導(dǎo)產(chǎn)生一種名為“PLEKHA7”的蛋白質(zhì)，這種蛋白質(zhì)是調(diào)節(jié)細(xì)胞分裂的重要因子。然而，在癌細(xì)胞中，以上的機(jī)制就會失調(diào)，細(xì)胞生長會隨之失去控制。
科學(xué)們發(fā)現(xiàn)，一旦從細(xì)胞中去除miRNAs，抑制PLEKHA7蛋白質(zhì)的產(chǎn)生，細(xì)胞就會發(fā)生癌變，分裂增殖過程不再受到控制。而反過來，在這項研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，恢復(fù)癌細(xì)胞中miRNAs到正常水平就能夠逆轉(zhuǎn)癌細(xì)胞生長的過程。
Anastasiadis表示：“我們已經(jīng)在一些惡性癌癥類型中開展這種手段的試驗，包括乳腺癌以及膀胱癌。通過提升細(xì)胞內(nèi)部的PLEKHA7蛋白質(zhì)或miRNAs的水平，我們觀察到這些已經(jīng)癌變的細(xì)胞隨后會逐漸恢復(fù)到了良性狀態(tài)。”
Anastasiadis實(shí)驗室的Antonis Kourtidis博士說：“這項研究將至今不相關(guān)的兩個領(lǐng)域匯集到了一起，即細(xì)胞粘附和miRNA生物學(xué)，解決了讓科學(xué)家們長期困惑問題，即粘附蛋白在細(xì)胞行為中起到什么作用。zui重要的是，研究揭示了癌癥治療的新策略
