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Cell新發現:癌細胞的“復制災難”

2013-11-22  閱讀(316)

來自哥本哈根大學的研究人員揭示了一種新生物復雜機制,用以解釋DNA在基因組復制過程中為何會受到損傷。而且這一研究小組的成員也研發出了一種新的分析工具,能用來評估細胞對化療的反應,這對于未來癌癥治療具有重要意義。這一研究成果公布在11月21日的Cell雜志上。這一研究小組由哥本哈根大學蛋白質研究中心Jiri Lukas教授領導,他們發現了一個可以解釋DNA在基因組復制過程中由于缺乏一種關鍵的蛋白,如何受到損傷的分子機制。
細胞需要維持其基因組DNA的正常工作,目前科學家們能以的高分辨率,直接觀察DNA復制和損傷的詳細過程。他們發現了一種蛋白質在DNA復制過程中如何保護染色體的基本機制,這一作用機制依賴于一種稱為RPA的蛋白。細胞中這種蛋白的數量有限,它們能作為“創可貼”在復制過程中保護DNA,如果細胞中RPA庫耗盡,那么它們的DNA就會發生嚴重斷裂,細胞不能夠再進行分裂。
“現在,我們都知道抗腫瘤化療過程中使用的許多藥物是有毒的,因為它們會使得DNA難以復制,癌細胞中消耗的RPA比正常細胞通常要快得多。其結果就是癌細胞會不斷墜入“復制災難” ,它們無法恢復。這也許能成為選擇性消滅癌細胞的一種有力手段,”文章的*作者Luis Ignacio Toledo說。未來對癌癥診斷和治療的影響
除了能幫助其他科學家理解一些zui根本的細胞生理過程,這項研究對于癌癥的診斷和治療也具有重要的意義,能在分子水平上了解是什么令癌癥細胞與正常細胞出現差異。“這項研究的意義在于,提供了一個能解釋之前許多科學發現的機制,這些機制乍一看似乎無關,但現在可以統一成一個簡單的綜合模型,解析蛋白質如何保護DNA免受災難性損害的,“Luis Ignacio Toledo表示。



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