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科學家們發現，兩種原本明顯的等效蛋白質之間存在競爭關系。猛撲向細胞結合位點的蛋白質總會勝出。這類細胞令研究人員格外關注，因為，它能觸發癌細胞的自滅！研究人員希望，未來的療法可以模仿這種蛋白，開發潛在的腫瘤藥物。

一個zui開始讓美國斯克利普斯研究所TSRI的科學家們感到困惑的現象，zui終被反轉為“革命性的進展”。

科學家們發現，兩種原本明顯的等效蛋白質之間存在競爭關系。猛撲向細胞結合位點的蛋白質總會勝出。這類細胞令研究人員格外關注，因為，它能觸發癌細胞的自滅！研究人員希望，未來的療法可以模仿這種蛋白，開發潛在的腫瘤藥物。

TSRI的研究助理Rebecca Berlow說，在分子水平上，這項工作對病人來說，是有著實際效益的。

人類細胞，包括癌細胞，在缺少攜帶氧氣的血液供給時（缺氧），能夠激活一組使細胞進入“生存模式”的基因。這一模式的開啟取決于一種叫HIF1α的蛋白，當HIF1α與一種名為CBP的二級蛋白的組成部分（稱為TAZ1）結合時，細胞就會開啟“生存模式”。也有負責“關閉”的開關。當氧含量重新恢復正常，細胞需要關閉這種“缺氧反應”時，一種叫CITED2的蛋白就會跳出來，與TAZ1結合。

HIF1α和CITED2，被稱作固有無序蛋白（intrinsically disordered proteins ，IDPs)。它們本身都不會折疊成穩定的形式，一直以一種非結構化的形式存在，隨時準備著改變構象，將它們自己擠進TAZ1的正確結合位點。

對TAZ1來說，HIF1α和CITED2有著平等的親和力，科學家們也沒有想到，一個會比另外一個的結合效率高。所以，當Rebecca Berlow發現，在被迫參與競爭中，CITED2每次都會把HIF1α一把推開時，Berlow驚呆了，她的*反應是，我怎么把實驗搞砸了？

Berbow說，這*違背了我們所知道的平衡。CITED2的舉動似乎與熱力學的原則（系統的無組織性）相矛盾。很明顯，有干擾！然而，干擾因素是什么？當Berlow提出她的發現時，TSRI的研究員Peter Wright，Cecil H. Green，Ida M. Green和Jane Dyson都感到困惑。他們決定進一步調查。進一步調查結果顯示，Berlow的初步調查結果沒錯。并且，他們還揭示了一個新的蛋白質競爭現象。研究人員發現系統的組織性并不是隨機發生的。相反CITED2是*個例子，蛋白質可以利用自身的無序結構，而不是氨基酸或構型的親和力，取得結合優先權。

人類的CITED2通過形成一個瞬態α三元配合物，替代HIF1α與TAZ1結合，以及通過它的LPEL 超二級結構（一個介于二級結構和三級結構之間的狀態）來與HIF1α爭奪一個共同的結合位點。換言之，CITED2促進了TAZ1構象的變化，導致促進了HIF1α的解離。通過HIF1α釋放的變構增強，CITED2激活一個高度敏感的負反饋通路，迅速和有效地減輕“缺氧反應”。這個敏感的調節開關，*依賴于這些固有無序蛋白*的靈活性和結合特性，很可能是細胞快速對環境做出反應的常用策略。

這一發現可能會影響未來的藥物開發，比如癌癥。研究人員解釋說，過去的候選藥物總是試圖阻止HIF1α去接近TAZ1，來防止癌癥細胞進入“生存模式”，但是結果并不是很有效。這項新研究表明，通過模仿自然反應，用類CITED2藥物使HIF1α離開，似乎更為可行。 Wright說，這會是一個非常非常有效的開關，你只需要少量的CITED2關閉“缺氧反應”，事實上，以CITED2的結合能耐，并沒有多少HIF1α能把這條通路掰回去了。

接下來，研究人員計劃研究CITED2掌控TAZ1結合位點的詳細機制，他們也在尋找CITED2治療其他疾病的治療學潛能。