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此前人們發(fā)現(xiàn)，自由基累積帶來的氧化壓力會加速端粒縮短。匹茲堡大學(xué)的研究團隊十一月七日在Nature Structural and Molecular Biology雜志上發(fā)表文章，揭示了自由基影響端粒延伸的分子機制。這一機制對于癌癥、衰老和炎癥都非常關(guān)鍵。

端粒是位于染色體末端的長重復(fù)DNA序列，像帽子一樣保護DNA上的重要遺傳學(xué)信息不受損害。正常細胞每分裂一次，其端粒就會隨之縮短。當(dāng)端粒縮短到一定程度時，就會發(fā)信號讓細胞*停止分裂，影響組織的再生能力，引起一些老年病。癌細胞能提升端粒酶水平，延長自己的端粒以便無限分裂。

此前人們發(fā)現(xiàn)，自由基累積帶來的氧化壓力會加速端粒縮短。匹茲堡大學(xué)的研究團隊十一月七日在Nature Structural and Molecular Biology雜志上發(fā)表文章，揭示了自由基影響端粒延伸的分子機制。這一機制對于癌癥、衰老和炎癥都非常關(guān)鍵。生物通 www.ebiotrade。。ｃｏｍ

自由基累積造成的氧化壓力與許多人類疾病有關(guān)，比如炎癥和癌癥。自由基損傷也在衰老過程中逐漸累積。那么，氧化壓力對端粒有怎樣的影響呢？研究人員對此進行了深入研究。他們本以為氧化損傷會使端粒酶無法工作，“我們驚訝的發(fā)現(xiàn)，端粒酶可以延伸有氧化損傷的端粒，”領(lǐng)導(dǎo)這項研究的Patricia Opresko介紹到。“事實上，氧化損傷似乎會促進端粒延伸。”

不過，組成端粒的DNA元件受到氧化損傷，會對端粒酶的活性產(chǎn)生很大影響。研究顯示，端粒酶能添加一個受損的DNA前體分子到端粒末端，但無法再繼續(xù)添加其他DNA分子。

這項研究表明，氧化壓力加速端粒縮短的機制是損害DNA前體分子而不是端粒本身。這些信息可以幫助人們保護健康細胞的端粒對抗炎癥和衰老。此外，氧化DNA元件是抑制端粒酶活性的新途徑，這種策略有望用于治療癌癥。

癌細胞的端粒維持，大多是通過端粒酶激活實現(xiàn)的。不過，當(dāng)端粒酶失活或不足的情況下，癌細胞還擁有另一種加長端粒的途徑，即端粒替代延長機制（ALT）。科學(xué)家們已經(jīng)找到了能在癌細胞中觸發(fā)ALT的有效工具，可以幫助人們深入理解ALT的具體機制。

不少人認為較長的端粒可以避免細胞衰老，讓細胞更健康。但加州大學(xué)舊金山分校（UCSF）領(lǐng)導(dǎo)的一項基因組研究指出，兩個與長端粒有關(guān)的常見基因突變，會使一種致命腦瘤（神經(jīng)膠質(zhì)瘤Gliomas）的風(fēng)險顯著增加。這項研究發(fā)表在Nature Genetics雜志上。

在人類細胞中，端粒縮短是衰老的一個標志性事件。Emory大學(xué)醫(yī)學(xué)院的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)，膳食補充劑α-硫辛酸（ALA）能夠激活端粒酶促進端粒延伸，在動脈硬化小鼠模型中起到保護作用。這項研究發(fā)表在Cell Reports雜志上，為人們開辟了治療慢性疾病的新途徑。