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CRISPR在癌癥研究中的新應用

閱讀:810          發布時間:2015-12-8

德國馬爾堡Philipps大學的研究人員建立了以CRISPR-Cas9為基礎的靶點確證方法,并在肺癌和結腸直腸癌中進行了研究。這項研究前不久發表在Nature Chemical Biology雜志上,文章的通訊作者是馬爾堡Philipps大學的Thorsten Stiewe。

p53是zui早發現也是zui重要的腫瘤抑制子之一,被稱為基因組的守護者。這種蛋白可以作為轉錄因子在細胞核中起作用,通過控制特定基因的表達,在細胞周期、DNA修復和細胞凋亡等重要過程中發揮關鍵作用。

Mdm2失活p53是癌癥中zui常見的事件之一,因此用化合物靶標p53-Mdm2互作是很有前景的癌癥治療策略。不過,人們對p53激活藥物面對的抵抗機制還知之甚少。

德國馬爾堡Philipps大學的研究人員建立了以CRISPR-Cas9為基礎的靶點確證方法,并在肺癌和結腸直腸癌中進行了研究。這項研究前不久發表在Nature Chemical Biology雜志上,文章的通訊作者是馬爾堡Philipps大學的Thorsten Stiewe

規律成簇的間隔短回文重復CRISPR與內切酶Cas9,原本是細菌抵御病毒的重要武器?,F在它們已經成為了基礎研究、分子治療和作物改良中的有力工具,幫助人們在多種生物中進行基因組編輯,包括人、小鼠、大鼠、斑馬魚、秀麗隱桿線蟲、植物以及細菌。CRISPR/Cas體系包括一個稱為Cas9DNA剪切酶,和一段與目標DNA片段匹配的引導性短RNAgRNA)。Cas9內切酶在gRNA的引導下切割特定的DNA位點,引入多個gRNA可以同時修飾多個基因實現多重基因編輯。

研究人員發現,nutlin的活性嚴格依賴功能性p53,這種化合物能阻斷Mdm2p53結合區域。藥物RITA的效力與DNA損傷有關,這種藥物結合在與Mdm2互作的p53 N端。研究顯示,抵抗RITA的細胞對DNA交聯劑cisplatin也有抗性,這些細胞具有更強的DNA交聯修復。通過mTOR抑制劑或RNA干涉對FancD2進行抑制,可以恢復細胞對RITA的敏感性。

這項研究表明,癌癥對不同化合物有特異性的抵抗機制,這大大限制了細胞對p53激活藥物的應答。以CRISPR-Cas9為基礎的靶點確證技術可以解析上述問題,幫助人們在癌癥治療中用p53激活藥物獲得更好的效果。

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