| 復旦大學雷群英cell子刊新文章 | | 【字體：大 中 小】 www.ebiotrade.com 時間：2011年6月27日 來源：生物通
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摘要： 近日來自復旦大學的研究人員在一期的《分子細胞》（Molecular cell）雜志上發表了題為“Acetylation Targets the M2 Isoform of Pyruvate Kinase for Degradation through Chaperone-Mediated Autophagy and Promotes Tumor Growth”的研究論文。 |
生物通報道 近日來自復旦大學的研究人員在一期的《分子細胞》（Molecular cell）雜志上發表了題為“Acetylation Targets the M2 Isoform of Pyruvate Kinase for Degradation through Chaperone-Mediated Autophagy and Promotes Tumor Growth”的研究論文。 高靈敏、低背景ECL發光液 免費申請試用裝 這一文章的通訊作者是復旦大學醫學院生物化學與分子生物系的雷群英教授，其早年畢業于江西醫學院，后曾赴美國加州大學洛杉磯分校從事博士后研究，以及分別于美國密執安大學，北卡大學Chapel Hill分校開展短期交流合作研究，2006年加入復旦大學。目前研究方向為腫瘤代謝，Hippo-TAZ信號通路，蛋白質翻譯后修飾調控機制及其生理病理效應等。 腫瘤病人多伴隨有能量消耗高、體重減輕等代謝紊亂現象。上世紀20年代，德國諾貝爾獎得主奧托•瓦伯格發現腫瘤組織的代謝明顯增強，腫瘤細胞主要依賴糖酵解進行代謝，其耗糖速度遠大于正常細胞。這一代謝特征究竟是癌癥產生的原因還是癌細胞代謝改變的結果，則是長期困擾醫學界的難題。 近年來，腫瘤代謝異常現象再次引起人們的重視，這種“瓦伯格效應”（ Warburg 效應）又開始成為腫瘤研究的焦點。盡管已有研究證實主要存在于腫瘤細胞的M2型丙酮酸激酶（PKM2）可促進腫瘤細胞“瓦伯格效應”的發生，并對腫瘤的形成和生長起著至關重要的作用，然而科學家們對于PKM2在腫瘤細胞中的活性調控及分子信號機制并不是很清楚。 在這篇文章中，研究人員證實高濃度的葡萄糖可促使PKM2賴氨酸305位點乙酰化，PKM2 K305乙酰化使得PKM2酶活性受到抑制，同時促使PKM2與伴侶分子HSC70結合，經分子伴侶介導的自噬（CMA）在溶酶體中被降解。此外在進一步的試驗中，研究人員通過異位表達PKM2 K305Q突變體的方式證實PKM2乙酰化修飾可促使腫瘤細胞中糖酵解中間產物累積，從而促進細胞增殖及腫瘤生長。 新研究發現揭示了腫瘤代謝關鍵酶PKM2蛋白質的活性調控機制，以及PKM2乙酰化修飾對于腫瘤發生發展的影響，從而為進一步闡明Warburg 效應的分子機制，以及開發出靶向調控腫瘤代謝的藥物提供了新思路。 | | |
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摘要： 近日來自復旦大學的研究人員在一期的《分子細胞》（Molecular cell）雜志上發表了題為“Acetylation Targets the M2 Isoform of Pyruvate Kinase for Degradation through Chaperone-Mediated Autophagy and Promotes Tumor Growth”的研究論文。 |
生物通報道 近日來自復旦大學的研究人員在一期的《分子細胞》（Molecular cell）雜志上發表了題為“Acetylation Targets the M2 Isoform of Pyruvate Kinase for Degradation through Chaperone-Mediated Autophagy and Promotes Tumor Growth”的研究論文。 高靈敏、低背景ECL發光液 免費申請試用裝 這一文章的通訊作者是復旦大學醫學院生物化學與分子生物系的雷群英教授，其早年畢業于江西醫學院，后曾赴美國加州大學洛杉磯分校從事博士后研究，以及分別于美國密執安大學，北卡大學Chapel Hill分校開展短期交流合作研究，2006年加入復旦大學。目前研究方向為腫瘤代謝，Hippo-TAZ信號通路，蛋白質翻譯后修飾調控機制及其生理病理效應等。 腫瘤病人多伴隨有能量消耗高、體重減輕等代謝紊亂現象。上世紀20年代，德國諾貝爾獎得主奧托•瓦伯格發現腫瘤組織的代謝明顯增強，腫瘤細胞主要依賴糖酵解進行代謝，其耗糖速度遠大于正常細胞。這一代謝特征究竟是癌癥產生的原因還是癌細胞代謝改變的結果，則是長期困擾醫學界的難題。 近年來，腫瘤代謝異常現象再次引起人們的重視，這種“瓦伯格效應”（ Warburg 效應）又開始成為腫瘤研究的焦點。盡管已有研究證實主要存在于腫瘤細胞的M2型丙酮酸激酶（PKM2）可促進腫瘤細胞“瓦伯格效應”的發生，并對腫瘤的形成和生長起著至關重要的作用，然而科學家們對于PKM2在腫瘤細胞中的活性調控及分子信號機制并不是很清楚。 在這篇文章中，研究人員證實高濃度的葡萄糖可促使PKM2賴氨酸305位點乙酰化，PKM2 K305乙酰化使得PKM2酶活性受到抑制，同時促使PKM2與伴侶分子HSC70結合，經分子伴侶介導的自噬（CMA）在溶酶體中被降解。此外在進一步的試驗中，研究人員通過異位表達PKM2 K305Q突變體的方式證實PKM2乙酰化修飾可促使腫瘤細胞中糖酵解中間產物累積，從而促進細胞增殖及腫瘤生長。 新研究發現揭示了腫瘤代謝關鍵酶PKM2蛋白質的活性調控機制，以及PKM2乙酰化修飾對于腫瘤發生發展的影響，從而為進一步闡明Warburg 效應的分子機制，以及開發出靶向調控腫瘤代謝的藥物提供了新思路。 | | |
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【字體：大 中 小】 www.ebiotrade.com 時間：2011年6月27日 來源：生物通
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摘要： 近日來自復旦大學的研究人員在一期的《分子細胞》（Molecular cell）雜志上發表了題為“Acetylation Targets the M2 Isoform of Pyruvate Kinase for Degradation through Chaperone-Mediated Autophagy and Promotes Tumor Growth”的研究論文。
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這一文章的通訊作者是復旦大學醫學院生物化學與分子生物系的雷群英教授，其早年畢業于江西醫學院，后曾赴美國加州大學洛杉磯分校從事博士后研究，以及分別于美國密執安大學，北卡大學Chapel Hill分校開展短期交流合作研究，2006年加入復旦大學。目前研究方向為腫瘤代謝，Hippo-TAZ信號通路，蛋白質翻譯后修飾調控機制及其生理病理效應等。
腫瘤病人多伴隨有能量消耗高、體重減輕等代謝紊亂現象。上世紀20年代，德國諾貝爾獎得主奧托•瓦伯格發現腫瘤組織的代謝明顯增強，腫瘤細胞主要依賴糖酵解進行代謝，其耗糖速度遠大于正常細胞。這一代謝特征究竟是癌癥產生的原因還是癌細胞代謝改變的結果，則是長期困擾醫學界的難題。
近年來，腫瘤代謝異常現象再次引起人們的重視，這種“瓦伯格效應”（ Warburg 效應）又開始成為腫瘤研究的焦點。盡管已有研究證實主要存在于腫瘤細胞的M2型丙酮酸激酶（PKM2）可促進腫瘤細胞“瓦伯格效應”的發生，并對腫瘤的形成和生長起著至關重要的作用，然而科學家們對于PKM2在腫瘤細胞中的活性調控及分子信號機制并不是很清楚。
在這篇文章中，研究人員證實高濃度的葡萄糖可促使PKM2賴氨酸305位點乙酰化，PKM2 K305乙酰化使得PKM2酶活性受到抑制，同時促使PKM2與伴侶分子HSC70結合，經分子伴侶介導的自噬（CMA）在溶酶體中被降解。此外在進一步的試驗中，研究人員通過異位表達PKM2 K305Q突變體的方式證實PKM2乙酰化修飾可促使腫瘤細胞中糖酵解中間產物累積，從而促進細胞增殖及腫瘤生長。
新研究發現揭示了腫瘤代謝關鍵酶PKM2蛋白質的活性調控機制，以及PKM2乙酰化修飾對于腫瘤發生發展的影響，從而為進一步闡明Warburg 效應的分子機制，以及開發出靶向調控腫瘤代謝的藥物提供了新思路。
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