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德國人類營養研究所的研究人員發現小鼠體內的Tbc1d1基因若發生突變，可使小鼠保持精瘦體型并降低高脂飲食所帶來的糖尿病風險，科學家也得以一窺此基因的真正功能。

德國科學家首先透過回交試驗（back-crossing experiments）來找出突變的Tbc1d1基因，接著比較兩種不同種小鼠的基因，紐西蘭肥胖鼠（The New Zealand obese mouse）在高脂飲食（60%為脂肪）之下迅速產生肥胖癥，使體脂肪超過40%；而瑞士吉姆朗伯鼠（the Swiss Jim Lambert strain）則不受高脂飲食影響，仍能保持精瘦體型。研究人員發現，將Tbc1d1基因剔除會導致骨骼肌對脂肪的需求增加并同時提高脂肪氧化，然而卻隨之降低對葡萄糖的需求量，這代表Tbc1d1基因在脂肪和葡萄糖代謝過程中扮演著相當重要的角色，并參與能量代謝的調控過程；進一步研究顯示，瑞士吉姆朗伯鼠的Tbc1d1突變基因缺少7個鹼基，因此產生短型的Tbc1d1蛋白而可能失去酵素活性。此蛋白主要存在于骨骼肌中，心臟、胰臟、小腸、腎臟、下視丘亦有，不過量較少；脂肪組織和肝臟中反而未見此蛋白蹤跡。此外，人類也具備有此基因，若科學家能深入探討此基因的功能，將可為未來疾病的預防和治療奠定基礎。

不論是我們吃進多少食物，還是我們的身體消耗這些食物的方式，都與肥胖癥、糖尿病形成有密切的關聯。當葡萄糖和脂肪氧化之間的關系發生變異時，肌肉會消耗更多脂肪和較少的葡萄糖以產生能量，然而這種方式很沒有效率，結果我們的身體會儲存較少的脂肪，無形中反而降低了肥胖癥、糖尿病的罹病風險。

在德國，有66%的男性和50.6%的女性有過重的情況；在美國，有四分之三的成年人體重超出體重計zui大負荷值。體重過重會大幅提高心臟病、中風、腸癌、第二型糖尿病的風險，德國目前有7%的民眾罹患糖尿病，而這個數字和過重者數目呈現正相關的情形。

動物和人類的研究結果顯示過重、第二型糖尿病、飲食、基因彼此間互有影響，科學家認為至少有50種基因與過重的成因有關，而有超過100種基因與糖尿病相關，然而截至目前為止我們對這些基因仍所知甚少。此外這些基因與環境之間又到底會如何彼此作用，至今根本一無所知。

由于人類和小鼠的基因彼此很相近，科學家便采用小鼠模型來找出致病的相關基因，若在兩物種中都發現到某一過重基因，科學家便可在小鼠模型中對其分子機制進行深入探討，畢竟基于道德爭議，不能直接以人類為實驗對象。zui終小鼠模型的研究成果便可用來發展肥胖癥和糖尿病的新療法。