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脂多糖的生物學功能介紹(二)

時間:2023/1/10閱讀:1108
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一、脂多糖的抗輻射作用

內毒素能夠增強機體抵御X線對抗感染能力的破壞作用。如小白鼠經過6Gy X線照射后血清中殺菌因子bacterocidal/permeability-increasing proteinBPI殺菌滲透性增強蛋白防御素defendin迅速消失此時立即注射酵母細胞自溶液細菌內毒素或小白鼠脾臟懸浮液發現殺菌因子數小時內恢復正常水平持續約1周。注射內毒素后數小時即可以出現非特異性免疫力的增高所以在感染后當特異性免疫尚未形成時內毒素可通過病原體相關分子模式pathogen-associated molecular patternPAMP受體激活天然免疫如激活巨噬細胞等分泌大量炎性細胞因子后者進一步作用誘導非特異性和特異性免疫應答故內毒素可以發揮其保護性作用。受到電離輻射后機體正常的屏障機能被破壞組織通透性增高細胞的免疫功能降低體液的殺菌能力減弱炎癥反應受到抑制組織解毒能力低下非特異性免疫力全面受損。人體對體表和體內正常菌叢包括條件致病菌均極其敏感此時迫切需要在短時間內提高機體非特異性免疫力因而利用小劑量的內毒素刺激機體進行抗輻射是一條值得探索的線索。

 

二、誘導白細胞粘連分子粘連到內皮細胞上

內毒素誘導整聯蛋白表達增強通過整聯蛋白和細胞間黏附分子等作用使白細胞黏附到血管上促使白細胞遷移到炎癥部位發揮免疫效應如吞噬病原體和分泌多種細胞因子趨化因子等生物學介質并通過這些介質進一步作用對機體產生有利和不利的多種生物學效應同時破壞內皮細胞基膜的完整性激活凝血系統內皮細胞凋亡等效應。

 

三、內毒素與凋亡

內毒素在機體可以通過信號轉導作用激活多個轉錄因子NF-κBAP-1促使TNF-αIL-1IL-6等表達TNF-α可以通過其受體進行信號轉導激活凋亡蛋白酶caspase、線粒體內細胞色素。和Smac/DIABLO [second mitochondria-derived activatorof caspase/direct IAPinhibitor of apoptosis proteinbinding protein with low plisoelectric point]進入細胞質內誘導細胞發生凋亡若大量實質細胞發生凋亡勢必影響各種臟器的功能通過細胞凋亡還可以減少炎癥反應使機體避免大量的免疫暴發效應給機體帶來有利的效應

  

四、致熱性

內毒素可以使人體和動物發熱。人體對內毒素的致熱性很敏感如將0. 005μg/kg的傷寒沙門菌內毒素注入人體即可以引起發熱而家兔致熱性則需要10倍于此的劑量。由于細菌脂多糖在自然界普遍存在因此某些生物制品注入人體后常常出現發熱反應這可能與內毒素污染有關。

 

內毒素引起動物的熱型曲線為雙相在人體則為單相內毒素對動物如家兔的致熱性常常被作為衡量內毒素或脂質A活性的指標之一。

 

內毒素致熱的機制主要在于內毒素作用于血液和組織中的單核細胞、巨噬細胞使之分泌TNF-αIL-1IL-6等生物學介質通過這些介質作用于下丘腦的體溫調節中樞的體溫調定點set point 使調定點溫閾上升。此時體溫調節中樞必須發出神經沖動對體溫進行重新調節通過垂體內分泌激素使代謝增加或通過運動神經使骨骼肌陣縮表現為寒戰從而使產熱增多。另一方面還可以通過交感神經使皮膚血管及豎毛肌收縮使排汗停止散熱減少。通過這一綜合性調節作用機體產熱大于散熱體溫升高而表現為發熱,一直升到與上移的體溫調定點相適應的新水平。

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