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科德角國(guó)際生物醫(yī)學(xué)科技(北京)有限公司
中級(jí)會(huì)員 | 第5年

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內(nèi)毒素引起的變化與癥狀

時(shí)間:2022/7/22閱讀:1461
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內(nèi)毒素對(duì)組織細(xì)胞的選擇性不強(qiáng),不同革蘭氏陰性細(xì)菌的內(nèi)毒素,引起的病理變化和臨床癥狀大致相同。

 

 

發(fā)熱反應(yīng):內(nèi)毒素作為外源性致熱原(即熱原質(zhì))作用于粒細(xì)胞和單核細(xì)胞等,使之釋放內(nèi)源性致熱原,引起發(fā)熱。

 

糖代謝紊亂:先發(fā)生高血糖,轉(zhuǎn)而為低血糖,大量糖元消耗,可能與腎上腺素大量分泌有關(guān)。

 

血管舒縮機(jī)能紊亂:內(nèi)毒素激活了血管活性物質(zhì)(5-羥色胺、激肽釋放酶與激肽)的釋放。末梢血管擴(kuò)張,通透性增高,靜脈回流減少,心臟輸出量減低,導(dǎo)致低血壓并可發(fā)生休克。因重要器官(腎、心、肝、肺與腦)供血不足而缺氧,有機(jī)酸積聚而導(dǎo)致代謝性酸中毒。

 

彌漫性血管內(nèi)凝血:內(nèi)毒素能活化凝血系統(tǒng)的Ⅻ因子,當(dāng)凝血作用開(kāi)始后,使纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白,造成DIC;由于血小板與纖維蛋白原大量消耗,以及內(nèi)毒素活化胞漿素原為胞漿素,分解纖維蛋白,進(jìn)而產(chǎn)生出血傾向。

 

施瓦茲曼現(xiàn)象:可能是由內(nèi)毒素引起DIC的一種特殊形式。將內(nèi)毒素注入動(dòng)物皮內(nèi),次日再以?xún)?nèi)毒素靜脈注射,數(shù)小時(shí)后次注射的局部皮膚出現(xiàn)壞死。如果二次均為靜脈注射內(nèi)毒素,就可出現(xiàn)DIC.現(xiàn)認(rèn)為次劑量的內(nèi)毒素封閉了單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng),以至不能消除第二次注入的內(nèi)毒素,故發(fā)生這種反應(yīng)。亦可用炭粒代替次內(nèi)毒素劑量以阻斷單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng),或以腎上腺皮質(zhì)類(lèi)因醇處理,也可得同樣結(jié)果。


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