BIU-87/DDP人膀胱癌順
- 公司名稱 上海富雨生物科技有限公司
- 品牌
- 型號
- 產(chǎn)地
- 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
- 更新時間 2025/4/24 10:45:14
- 訪問次數(shù) 122
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產(chǎn)品名稱：BIU-87/DDP人膀胱癌耐藥株、BIU-87/DDP人膀胱癌耐藥株、BIU-87/DDP人膀胱癌耐藥株、BIU-87/DDP人膀胱癌耐藥株；
| 細(xì)胞系特征 | ||
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細(xì)胞株名稱：BIU-87/DDP 人膀胱移行細(xì)胞耐細(xì)胞 種屬：人 組織來源：膀胱 生長特性：貼壁生長 形態(tài)特征：上皮樣細(xì)胞 微生物及支原體檢測：陰性 細(xì)胞背景：膀胱乳頭狀移行細(xì)胞癌 安全性：所有腫瘤和病毒轉(zhuǎn)染的細(xì)胞均視為有潛在的生物危害性，必須在二級生物安全臺內(nèi)操作，并請注意防護，所有廢液及接觸過此細(xì)胞的器皿需高壓滅菌后方能丟棄。 | ||
| 培養(yǎng)條件：
| 培養(yǎng)基：90%RPMI-1640+10%胎牛血清+1000ng/ml DDP 血清我們推薦用: GIBCOFBS-10099-141或HYCLONEFBS-SH30084.03。 培養(yǎng)條件：37.0C carbon dioxide(CO2),5% | |
| 傳代方法：
| 收到細(xì)胞后，在倒置鏡下(是在4X物鏡)觀察整個細(xì)胞生長情況。 （一）如果細(xì)胞未長滿，用75%酒精噴灑整個瓶消毒后放到超菌臺內(nèi)，嚴(yán)格無菌操作，打開細(xì)胞培養(yǎng)瓶，吸出培養(yǎng)液，換 10ml新鮮培養(yǎng)液后繼續(xù)培養(yǎng)。 (二)如果細(xì)胞已長滿，即可進行傳代培養(yǎng)。具體步驟如下： 1. 棄去培養(yǎng)液，用PBS（不含鈣,鎂離子）洗1-2次。 2. 加0.7-1ml消化液（0.25%Trypsin-0.53mM EDTA）于培養(yǎng)瓶中，用力拍打瓶壁，期間每隔 5-10s放到顯微鏡下觀察，直至50-70%的細(xì)胞脫落后，加入2ml 以上培養(yǎng)基中止消化。 3. 按6-8ml/瓶補加培養(yǎng)基，輕輕打勻后吸出一半，分到新的培養(yǎng)瓶中。如果沒有特別說明，收到細(xì)胞后的次傳代一般是一傳二。 注：1、觀察細(xì)胞在低倍鏡（4或5X物鏡)下進行，否則不能準(zhǔn)確判斷細(xì)胞的傳代密度。看細(xì)胞的形態(tài)請在10X或20X物鏡下。 2、瓶中運輸培養(yǎng)基不能重復(fù)再用,請換用加雙抗的新培養(yǎng)基，細(xì)胞凍存后,培養(yǎng)基中可不加任何抗生素。 3、有些細(xì)胞貼壁不牢，如發(fā)現(xiàn)貼壁細(xì)胞有脫落，可離心吹打后接種到新瓶內(nèi)。 4、收到細(xì)胞后，若發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)瓶破損、有液溢出及細(xì)胞有污染，請及時與我們聯(lián)系。..
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| 凍存方法： | 凍存液：90%胎牛血清，10%DMSO 儲存：液氮儲存 | |
responses, while SREBP1 was shown to mediate changes in the activity of the pentose
phosphate pathway and lipid biosynthesis in mouse embryonic fibroblasts [31]. Using a
variety of mTORC1- and mTORC2-deficient T cell systems, several groups have previously shown that mTOR regulates Th1, Th2, Th17, and Treg differentiation [40–44]. Furthermore, mTOR also has been shown to regulate CD8+ memory formation [45].AMPK is another regulator of T cell metabolism and function that also has well-defined
mammalian Target of Rapamycin (mTOR), modulate nutrient uptake as well as expression and activity of metabolic enzymes [8, 31–36]. Notably, these regulators have dual roles in the regulation of both T cell metabolism and function [8]. Moreover, some of them, such as mTOR and APMK, have well-defined roles in the regulation of macroautophagy [33, 37– 39], which supports a common link among the regulation of T cell function, metabolism, and macroautophagy.
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