BY-0803 WEHI 231小鼠B淋巴細胞系
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- 公司名稱 上海乾思生物科技有限公司
- 品牌 其他品牌
- 型號 BY-0803
- 產地
- 廠商性質 生產廠家
- 更新時間 2025/7/14 12:02:35
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WEHI 231小鼠B淋巴細胞系
WEHI 231小鼠B淋巴細胞系源自 BALB/c 小鼠的 B 細胞淋巴瘤，是保留未成熟 B 細胞表型和高凋亡敏感性的經典模型，在 B 細胞分化、抗體生成調控及凋亡機制研究中具有不可替代的價值，尤其因對 B 細胞受體（BCR）信號的du特反應性，成為解析 B 細胞耐受與活化平衡的關鍵工具。
該細胞系呈現典型的未成熟 B 細胞形態與表型特征。顯微鏡下，細胞呈圓形或類圓形，以懸浮生長為主，偶見松散聚集體（直徑＜100μm），單個細胞直徑約 8-10μm，核質比高（約 0.7），細胞核呈圓形，染色質呈粗塊狀，可見 1-2 個核仁，核分裂象每 10 個高倍視野 5-6 個，胞質少而嗜堿性，可見少量嗜天青顆粒。電鏡下可見胞質內富含游離核糖體，線粒體呈圓形或短桿狀，符合淋巴細胞的超微結構特點。免疫表型分析顯示，細胞高表達 B 細胞標志物 CD19（陽性率 98%）、CD20（陽性率 95%）和 IgM（膜結合型，陽性率 90%），低表達 CD21（陽性率 30%）和 MHCⅡ 類分子（I-A?，陽性率 40%），不表達 CD3（T 細胞標志物）和 Gr-1（粒細胞標志物），證實其未成熟 B 細胞特性，與骨髓中過渡期 B 細胞表型高度相似。
體外培養體系中，WEHI 231 細胞展現出du特的增殖與凋亡特性。最適培養條件為含 10% 胎牛血清的 RPMI 1640 培養基（添加 50μM 2 - 巰基乙醇），在 37℃、5% CO?環境下，傳代周期約 48 小時，倍增時間約 36 小時，顯著快于正常 B 細胞。其核心特征是對 BCR 交聯誘導的凋亡高度敏感：經抗 IgM 抗體處理后，6 小時出現明顯凋亡形態（染色質凝聚、細胞膜皺縮），24 小時凋亡率達 70%，而成熟 B 細胞系僅 15%，這種特性模擬了未成熟 B 細胞在接觸自身抗原時的陰性選擇過程。細胞在無血清培養基中 48 小時凋亡率達 80%，添加 IL-4 可使凋亡率降至 30%，證實細胞因子對其存活的調控作用，與體內 B 細胞發育依賴細胞因子微環境的特點一致。軟瓊脂克隆形成率約 20%，連續傳代 40 次內，IgM?表型及凋亡敏感性無明顯改變，凍存復蘇存活率超 90%，復蘇后 24 小時需更換培養基去除死細胞。
BCR 信號通路研究揭示其du特的調控模式。Western blot 分析顯示，基礎狀態下細胞內 ERK 磷酸化水平較低，BCR 交聯后 5 分鐘 p-ERK 水平升高 6 倍，但持續時間短（30 分鐘后下降至基礎水平的 2 倍），與成熟 B 細胞的持續激活模式不同。下游鈣信號通路表現為短暫 Ca2?內流（峰值在 2 分鐘，10 分鐘恢復基線），而成熟 B 細胞 Ca2?濃度可維持 30 分鐘以上。這種信號特征與細胞內 SHIP1 磷酸酶的高表達相關（是成熟 B 細胞的 4 倍），SHIP1 可快速終止 PI3K/Akt 通路激活（p-Akt 在 15 分鐘降至基礎水平），導致抗凋亡蛋白 Bcl-2 表達不升高，最終引發凋亡。敲除 SHIP1 后，BCR 誘導的凋亡率下降至 25%，證實其在凋亡調控中的核心作用。
凋亡機制研究中，WEHI 231 細胞是解析線粒體依賴途徑的理想模型。抗 IgM 處理后，細胞se素 c 從線粒體釋放至胞質的量在 6 小時增加 5 倍，caspase-9 和 caspase-3 活性分別升高 8 倍和 10 倍，而 caspase-8 活性無明顯變化，證實其凋亡主要依賴內源性途徑。Bax 蛋白在處理后發生構象改變并向線粒體聚集（線粒體 Bax 含量增加 4 倍），Bcl-2/Bax 比值從 1.2 降至 0.3，這種平衡失調是線粒體膜電位崩潰的關鍵原因（JC-1 染色顯示膜電位下降 60%）。與其他凋亡模型相比，其凋亡過程不依賴死亡受體激活，信號通路更單純，適合研究線粒體通透性轉換的調控機制。
在 B 細胞耐受研究中，該細胞系模擬了自身反應性 B 細胞的清除過程。當用抗 IgM 抗體持續刺激時，細胞不僅發生凋亡，還表現出受體編輯現象：免疫球蛋白輕鏈基因 VJ 重組相關的 RAG1/2 表達上調 3 倍，新的輕鏈基因重排使部分細胞（約 10%）膜 IgM 表達消失，轉而表達 IgG，這種表型轉換與骨髓中自身反應性 B 細胞的受體編輯機制一致。共培養實驗顯示，樹突狀細胞分泌的 IL-10 可抑制受體編輯（RAG1/2 表達下降 50%），促進凋亡，而 T 細胞來源的 CD40L 可逆轉這一過程（凋亡率下降至 20%），證實免疫微環境對 B 細胞耐受的調控作用。
藥物篩選應用中，WEHI 231 細胞被用于評估 B 細胞相關疾病的治療藥物?；谄鋵?BCR 誘導凋亡的敏感性，可篩選調控 B 細胞存活的化合物，某新型 PI3Kδ 抑制劑處理后，BCR 誘導的凋亡率從 70% 提升至 90%，同時抑制細胞增殖（IC50 約 0.5μM），體內實驗顯示該藥物可減少小鼠脾臟 B 細胞數量 30%，為 B 細胞淋巴瘤治療提供了候選分子。其對糖皮質激素的敏感性較低（地塞mi松 IC50 1μM），而對鈣調磷酸酶抑制劑敏感（環bao素 A IC50 0.1μM），這種差異反應性可用于區分藥物作用靶點。
抗體生成研究中，該細胞系展現出du特的分泌特性。雖然細胞主要表達膜結合型 IgM，但經 LPS 和 IL-4 聯合刺激后，5% 的細胞可分泌 IgM（ELISA 檢測濃度達 50ng/mL?24h），同時發生部分分化（CD23 表達上調至 60%），但無法分化為漿細胞（不表達 CD138），證實其未成熟狀態限制了終末分化?；虮磉_譜分析顯示，BLIMP1（漿細胞分化關鍵轉錄因子）表達量僅為成熟 B 細胞的 1/5，過表達 BLIMP1 可使 IgM 分泌量增加 3 倍，說明轉錄水平調控是其分泌功能受限的主要原因。
在免疫調節研究中，WEHI 231 細胞與 T 細胞的相互作用為解析 B-T 細胞協作提供了模型。與 CD4?T 細胞共培養時，細胞可通過 CD40-CD40L 相互作用獲得存活信號（凋亡率下降 40%），同時上調 CD80/CD86 表達（分別增加 3 倍和 2 倍），增強抗原提呈能力。T 細胞分泌的 IL-21 可進一步促進其增殖（增殖率增加 50%），這種協同效應依賴完整的 T 細胞受體信號，阻斷 TCR 可使上述效應消失，模擬了體內 B 細胞依賴 T 細胞輔助的活化過程。
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