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研究揭示維持DNA甲基化和基因組穩定的新機制
2021年09月18日 13:41:02
來源：中國科學院分子植物科學卓越創 點擊量：7300
中國科學院分子植物科學卓越創新中心研究員朱健康研究組d 研究揭示一種維持植物DNA甲基化和基因組穩定的新機制。
【化工儀器網 項目成果】哺乳動物還是植物，其基因組上胞嘧啶堿基第5個碳原子上都存在甲基化(-CH3)的修飾。除了正常的基因以外，基因組中還存在大量的跳躍基因，活躍的跳躍基因對于生物個體是危險的，這是由于它們的移動會破壞基因組的結構。
DNA甲基化修飾的核心功能是“殺死”這些跳躍基因，讓它們一直處于被抑制的狀態。因而，生物個體是如何維持跳躍基因上面致密的DNA甲基化修飾是表觀遺傳領域中的重要研究方向。
近日，PNAS在線發表了中國科學院分子植物科學卓越創新中心研究員朱健康研究組完成的題為Pathway conversion enables a double-lock mechanism to maintain DNA methylation and genome stability的研究論文。該研究揭示一種維持植物DNA甲基化和基因組穩定的新機制。
植物中，多種DNA甲基化調控通路合作維持不同基因組位置的跳躍基因上致密的DNA甲基化狀態。此前，一個“靜止”模型被普遍接受，即基因組中給定的跳躍基因其DNA甲基化是由特定的途徑維持，如尺寸較長的跳躍基因的中間部分的CHH甲基化由CMT2維持；而其邊緣部分和短尺寸的跳躍基因的CHH甲基化則由RNA介導的DNA甲基化(RdDM)途徑維持。
不同于先前的模型，在本研究中，研究發現染色質重塑因子DDM1突變后，接近1000個CMT2維持DNA甲基化的位點轉變為RdDM途徑維持，表明在某些情況下，對于給定位點DNA甲基化的維持并不是一成不變的，而是可以靈活轉換的，因而DNA甲基化的維持途徑在給定位點是可修改的。科研人員將這個機制命名為CMT2-至-RdDM通路。進一步，研究通過多突變體阻斷CMT2到RdDM通路的轉換發現大量的跳躍基因被激活，且在相應的突變體中跳躍，表明通路轉換對于維持基因組的穩定是必須的。
研究提出一種“雙保險”設想：RdDM通路功能缺乏時，染色質重塑因子DDM1依賴的DNA甲基化維持途徑保證跳躍基因處于沉默狀態；當DDM1功能缺乏時，RdDM途徑包括新發現的CMT2-至-RdDM途徑能夠抑制跳躍基因。
研究工作得到中科院的資助。
分子植物卓越中心揭示維持DNA甲基化和基因組穩定的新機制
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